La candidosi vulvovaginale (VVC) è un’infezione della vulva e della vagina sostenuta da funghi del genere Candida. La specie responsabile della maggior parte delle VVC (85-90%) è la Candida albicans, mentre la Candida glabrata è associata al 5% dei casi e si riscontra con maggiore prevalenza nelle donne diabetiche.
La VVC rappresenta, dopo la vaginosi batterica, la seconda causa più comune di vaginite. Le attuali stime indicano che circa il 70-75% delle donne, in particolare in età fertile, sperimenta almeno una volta nel corso della vita una infezione da Candida spp. e tra queste il 5-10% ne soffrirà in modo persistente e recidivante.
Va sottolineato che la candida nella maggior parte delle donne è un ospite abituale e innocuo della mucosa vulvare e vaginale. Infatti in condizioni fisiologiche si comporta come saprofita commensale nutrendosi di materiale organico in decomposizione e contribuendo al metabolismo acido della vagina: trae quindi beneficio dall’organismo ospite senza danneggiarlo.
Tuttavia in determinate circostanze (alterazione del pH vaginale, indebolimento del sistema immunitario, modificazioni della flora batterica, assunzione di antibiotici) la candida da commensale può diventare patogena replicandosi in maniera eccessiva e causando delle vere e proprie infezioni.

Effetti degli estrogeni sulla Candida
Nell’articolo ‘Come cambia il microbiota vaginale: età fertile, gravidanza, post-partum, menopausa’ abbiamo parlato diffusamente dei cambiamenti morfologici e microbiologici indotti degli ormoni sessuali sull’apparato vulvo-vaginale.
Le VVC recidivanti tipicamente non sono dovute a particolari fattori scatenanti. Tuttavia la frequente insorgenza di candidosi che si verificano:

• nella fase premestruale
• durante la gravidanza
• nelle donne in post-menopausa sottoposte a terapia ormonale sostitutiva

suggerisce una possibile correlazione con i livelli degli ormoni sessuali.

Gli estrogeni, in particolare, rappresentano potenziali fattori predisponenti endocrini all’insorgenza di episodi di candida in quanto:

• aumentano il glicogeno vaginale, zucchero prezioso per il metabolismo della candida
• favoriscono l’adesione del micete alle cellule epiteliali della vagina
• hanno un ruolo determinante sul passaggio da forma inattiva (spora) a forma invasiva patogena (ifa)

Tali ormoni favoriscono la crescita della candida attraverso due principali meccanismi:

1. Formazione di tubuli germinativi. Gli studi dimostrano che la Candida albicans, grazie alla presenza di una particolare proteina contenuta nel nucleo chiamata EBP1 (Estrogen Binding Protein), è capace di legare gli estrogeni con un’elevata affinità. Questo legame favorisce la cosiddetta ‘germinazione della spora’ con la conseguente formazione di filamenti tubulari (o tubuli germinativi), fondamentali per l’adesione del fungo all’epitelio dell’organismo ospite.
2. Inibizione o attenuazione della risposta immunitaria nei confronti della stessa candida. Il ruolo dell’immunità della mucosa vulvovaginale mediata dalle cellule epiteliali è cruciale nel contesto della protezione contro le infezioni vaginali. Le cellule epiteliali riescono a distinguere tra le forme saprofitiche e quelle ifali di candida, portando all’attivazione immunitaria se necessario. Secondo diversi studi gli estrogeni riescono a inibire la reazione immunitaria cellulo-mediata dell’epitelio nei confronti della candida, inducendo una serie di modifiche che conducono a situazioni favorenti la crescita e la proliferazione di questo fungo come:

• riduzione della risposta infiammatoria mediata da citochine
• soppressione dell’opsonizzazione con conseguente inibizione della fagocitosi da parte di macrofagi e neutrofili

Una volta compresi i meccanismi ormono-mediati, quali misure adottare per prevenire le infezioni vaginali da candida?

• Favorire l’equilibrio dell’ecosistema vaginale attraverso la somministrazione di probiotici per via locale e/o orale. I probiotici non sono però tutti uguali. Tra quelli più studiati e di documentata efficacia, troviamo il Lactobacillus acidophilus e un probiotico non batterico, il Saccharomyces Boulardii. La loro funzione protettiva si deve alla capacità di contrastare i microrganismi patogeni occupando le sedi di adesione, togliendo quindi loro spazio e nutrimento.
• Contrastare la formazione di biofilm vaginali fungini. La N-acetilcisteina (NAC), un derivato N-acetilato dell’aminoacido cisteina, ha la capacità di disgregare la membrana polimerica dei biofilm batterici e fungini, azione necessaria per rendere i microrganismi patogeni nuovamente sensibili ai farmaci e agli effettori della risposta immune
• Sostenere le difese fisiologiche attraverso sostanze come la Lattoferrina che, oltre a rafforzare il sistema immunitario dell’organismo, è in grado di sequestrare il ferro libero riducendone la disponibilità per i microrganismi patogeni.